Ateneo - UPO

Conoscenze di base dei meccanismi patogenetici; patologia cellulare, sistema immunitario innato e adattativo, conoscenze di base di oncologia, immunopatologia, fisiopatologia dei vasi e coagulazione, Sindrome metabolica, diabete tipo 1 e 2.

Robbins: patologia generale (Nona edizione) EDRA,
-Patologia Generale e fisiopatologia (VI edizione) Pontieri, Piccin editore
-Immunologia cellulare e molecolare (nona edizione) Abbas, Lichtman, Pillai; EDRA

Acquisire e comprendere le basi eziologiche e i meccanismi patologici che guidano lo sviluppo delle malattie. Sviluppare giudizio critico sulla materia, collegando logicamente tra loro concetti e conoscenze, e capacità divulgativa, ovvero discussione degli argomenti trattati in modo chiaro e fluente, utilizzando la terminologia appropriata. Understanding the molecular targets of drugs in clinic, under investigation or development. Comprendere i bersagli molecolari dei farmaci in uso clinico, in studio, o in sviluppo.

Esame propedeutico Biologia animale e vegetale
Si consiglia di aver già seguito il corso di fisiologia

Sopprattutto lezioni e seminari, occasionalmete saranno proposti metodi didattici attivi tipo ricerca d'aula.

Le studentesse e gli studenti con disabilità o con Disturbi Specifici dell’Apprendimento (DSA) o con Bisogni Educativi Speciali (BES) possono richiedere servizi e strumenti specifici a loro dedicati rivolgendosi allo Staff Sviluppo e Coordinamento Carriere e Servizi alle Studentesse e agli Studenti e consultando la pagina dedicata del sito di Ateneo: https://uniupo.it/it/servizi/servizi-studenti-disabili-e-dsa
Le studentesse e gli studenti con disabilità, DSA, BES, una volta preso contatto con lo Staff di Ateneo, possono contattare la/il docente titolare dell'insegnamento in relazione alla declinazione delle modalità di esame, in merito agli aspetti didattici.

L’esame prevede una prova orale che consiste in domande aperte volte a valutare la comprensione della materia unita alla capacità critica e divulgativa. Sono fissati 2 appelli per sessione nei mesi di febbraio, giugno-luglio, settembre.

MODULO 1: PATOLOGIA CELLULARE Risposte cellulari e tissutali allo stress, cause e meccanismi di danno cellulare, caratteristiche e meccanismi dei diversi di tipi morte cellulare (necrosi, apoptosi, necroptosi, piroptosi, and ferroptosi), processi degenerativi da accumulo.

MODULO 2: INFIAMMAZIONE E IMMUNITÀ INNATA. Meccanismi di riconoscimento dei patogeni: descrizione delle principali famiglie di recettori dell'immunità innata associati alla membrana (recettori per i peptidi formilati, recettori lectinici, recettori scavenger, recettori Toll-like), citosolici (recettori RIG-like, Sensori citosolici di DNA, recettori NOD1/2, famiglia NLRP) e solubili nei liquidi biologici (collectine, pentrassine, ficoline, complemento). Il fattore di trascrizione NF-κB e gli interferoni di tipo I come regolatori chiave della risposta infiammatoria e dello stato anti-virale. Componenti cellulari dell'immunità innata. Le barriere epiteliali come barriere fisiche, chimiche e biologiche. Le cellule dell’immunità innata (cellule natural killer, neutrofili, monociti/macrofagi): origine, attivazione e funzioni effettrici. Gli eventi vascolari e cellulari della risposta infiammatoria acuta: i meccanismi responsabili delle modificazioni del flusso ematico e della permeabilità, le molecole di adesione coinvolte nel reclutamento leucocitario, i mediatori chimici dell’infiammazione di origine plasmatica (sistema del complemento, delle chinine, della coagulazione) e cellulare (amine vasoattive, PAF, neuropeptidi, ossido nitrico, metaboliti dell'acido arachidonico, citochine e chemochine). Tipi morfologici dell’infiammazione acuta locale (infiammazione sierosa, fibrinosa, suppurativa, ulcere) e sistemica (sepsi, SIRS, shock settico). Esiti dell’infiammazione acuta Infiammazione cronica granulomatosa o aspecifica. Riparazione tissutale per rinnovamento e guarigione per cicatrizzazione. Cellule staminali embrionali e dell’adulto. Rigenerazione epatica. Riparo delle ferite cutanee per prima e per seconda intenzione. Anomalie nella riparazione tissutale. Fibrosi

MODULO 3: IMMUNITÀ ACQUISITA. Le cellule dendritiche: dalla risposta immunitaria innata a quella adattativa. Caratteristiche e fasi dell’immunità acquisita: specificità, memoria, tolleranza. Cenni alle funzioni dei linfociti. Tessuti linfoidi primari e secondari. I linfociti B: differenziamento, attivazione, maturazione. Gli anticorpi: struttura, classi, funzioni. I geni che codificano per le immunoglobuline e i meccanismi di generazione di variabilità. Risposta primaria e secondaria. Linfociti T: differenziamento, attivazione e maturazione. Cenni alle cellule linfoidi innate. Il TCR: struttura, meccanismi di trasduzione del segnale, meccanismi di generazione della variabilità. Il complesso maggiore di istocompatibilità di classe I e II: struttura e funzione. Geni HLA: poligenia e polimorfismo; restrizione dell’MHC e accenno al rigetto del trapianto. Linfociti T citotossici: funzione e meccanismi di citotossicità. Linfociti T helper: funzioni e determinazione della scelta differenziativa. Sviluppo intratimico: selezione positiva e negativa. Meccanismi di tolleranza centrale e periferica. Vaccini.

MODULO 4: IMMUNOPATOLOGIA. Immunodeficienze congenite e acquisite. Reazioni di ipersensibilità di I, II, III e IV tipo. Patologie autoimmuni da autoanticorpi e cellulo-mediate. Tolleranza e rigetto dei trapianti d’organo Immunità mucosale. Malattie infiammatorie intestinali (IBD), malattia di Chron e colite ulcerosa, celiachia. Patologie autoinfiammatorie. Amiloidosi.

MODULO 5: PATOLOGIE METABOLICHE. Fisiopatologia dei vasi e della coagulazione Patogenesi e fattori di rischio dell’aterosclerosi. Meccanismi di generazione e stabilizzazione della placca Complicanze dell’aterosclerosi. Malattie sistema cardiovascolare. Manifestazioni cliniche Malattie emorragiche. Trombosi: patogenesi manifestazioni cliniche. Sindrome metabolica. Diabete tipo 1 e 2.

MODULO 6: TUMORI Principi di oncologia Definizione e criteri classificativi dei tumori Biologia della crescita tumorale Angiogenesi tumorale e metastasi Meccanismi di trasformazione neoplastica: cancerogenesi chimica e fisica Virus oncogeni. La cancerogenesi come processo multifasico Oncogeni: definizione e classificazione; loro ruolo nella trasformazione neoplastica Geni onco-soppressori: ruolo nella trasformazione neoplastica e nel controllo della crescita Geni che regolano l’apoptosi e la riparazione del DNA. Instabilità genetica. eventi epigenetici, Immunologia dei tumori, microambiente, immunoscore, immunoterapia (car-T, virus oncolitici). Immunoterapia antitumorale.

Apprendimento e comprensione dei meccanismi cellulari e molecolari alla base della patogenesi delle malattie e della terminologia medica usata per descriverli. Capacità di divulgare le conoscenze acquisite con proprietà lessicali specifiche. Applicazione delle conoscenze acquisite per poter 1) comprendere gli effetti terapeutici degli approcci farmacologici oggetto dei successivi corsi di studio, 2) leggere in modo autonomo e critico la letteratura 3) identificare nuovi bersagli terapeutici 4) definire nuovi approcci terapeutici diretti verso specifici bersagli molecolari/cellulari