Ateneo - UPO

1) INTRODUZIONE ALLA PATOLOGIA GENERALE 2) LE BASI GENETICHE DI MALATTIA 3) AGENTI FISICI COME CAUSA DI MALATTIA 4) AGENTI CHIMICI COME CAUSA DI MALATTIA 5) AGENTI BIOLOGICI COME CAUSA DI MALATTIA 6) MODIFICAZIONI TESSUTALI IN RISPOSTA A STIMOLI PATOLOGICI CRONICI ED ACUTI 7) IL PROCESSO INFIAMMATORIO 8) IL PROCESSO DI RIPARAZIONE 9) LA CRESCITA NEOPLASTICA

Patologia Generale per Corsi di Laurea in Professioni Sanitarie G.Pontieri (Ed. Piccin)

L’ obiettivo specifico del corso di PATOLOGIA GENERALE è la comprensione delle cause (eziologia) e dei meccanismi (patogenesi) fondamentali, responsabili della alterazione dello stato di salute. A tal fine verranno esaminati gli effetti, a livello molecolare e cellulare di agenti patogeni endogeni (malattie genetiche e tumori) ed esogeni (cause fisiche, chimiche e biologiche di malattia). Verranno poi studiate, a livello cellulare e tessutale, le conseguenze lesive della stimolazione cronica ed acuta con agenti patogeni (degenerazioni, danno cellulare reversibile e irreversibile, morte cellulare per necrosi od apoptosi). Verrà quindi descritta la reazione infiammatoria locale e sistemica al danno tessutale.

Il Corso prevede la conoscenza di elementi fondamentali di Biochimica, Biologia, Genetica e Fisiologia acquisite in corsi precedenti o paralleli, che costituiranno la base necessaria per l’apprendimento degli effetti, a livello cellulare e tessutale, di agenti esogeni ed endogeni di malattia (danno cellulare e trasformazione neoplastica) e delle reazioni di difesa aspecifica (infiammazione) e specifica (sistema immunitario).

Lezioni frontali basate su una continua interazione docente studente che consentirà la immediata verifica della comprensione degli argomenti trattati. Fortemente consigliata è la acquisizione di appunti di tutte le lezioni prese direttamente dallo studente che saranno impiegate per lo studio dell’esame. Le diapositive del corso verranno fornite durnate il corso.

Le studentesse e gli studenti con disabilità o con Disturbi Specifici dell’Apprendimento (DSA) o con Bisogni Educativi Speciali (BES) possono richiedere servizi e strumenti specifici a loro dedicati rivolgendosi allo Staff Sviluppo e Coordinamento Carriere e Servizi alle Studentesse e agli Studenti e consultando la pagina dedicata del sito di Ateneo: https://uniupo.it/it/servizi/servizi-studenti- disabili-e-dsa Le studentesse e gli studenti con disabilità, DSA, BES, una volta preso contatto con lo Staff di Ateneo, possono contattare la/il docente titolare dell'insegnamento in relazione alla declinazione delle modalità di esame, in merito agli aspetti didattici.

Le studentesse e gli studenti devono dimostrare l’apprendimento dei fondamentali meccanismi e cause di malattie descritte nel corso, oltre a dimostrare la conoscenza degli aspetti fondamentali dell’attivazione e sviluppo del processo infiammatorio e della produzione del danno cellulare. L'esame prevede una prova scritta con 20 domande a risposta multipla . L'esame si considera superato esclusivamente se lo studente risponde correttamente ad almeno il 50% delle domande (minimo 10 risposte corrette). Qualora non venga raggiunta tale soglia, l'esame è considerato insufficiente e dovrà essere ripetuto integralmente. Il voto finale è espresso in trentesimi ed è calcolato come media semplice dei voti conseguiti nei tre moduli (Microbiologia, Immunologia e Patologia Generale). Non è previsto orale di recupero.

INTRODUZIONE ALLA PATOLOGIA GENERALE; lo stato di salute, il concetto di eziologia, il concetto di patogenesi, lo stato di malattia. LE BASI GENETICHE DI MALATTIA Generalità sulle mutazioni genetiche e loro cause. Esempi di malattie genetiche: l’anemia falciforme e le alterazioni del trasporto o metabolismo di aminoacidi: malattia di Hartnup, fenilalaninemie, albinismo. AGENTI FISICI COME CAUSA DI MALATTIA: generalità sulle patologie da trasferimento di energia meccanica, termica, elettrica. Effetti delle radiazioni ionizzanti (a livello molecolare, cellulare e sovracellulare) ed effetti delle radiazioni eccitanti. AGENTI CHIMICI COME CAUSA DI MALATTIA: le vie di assorbimento e di eliminazione (le reazioni di biotrasformazione: di fase 1, dipendenti dal sistema del citocromo P450 e di fase 2; effetti lesivi di metaboliti reattivi prodotti durante al biotrasformazione), tossicità da agenti chimici. Il danno indotto dai radicali liberi: meccanismi di produzione, fattori protettivi e danno cellulare. AGENTI BIOLOGICI COME CAUSA DI MALATTIA: Generalità sui meccanismi di danno e di difesa dalle infezioni virali e batteriche. MODIFICAZIONI TESSUTALI IN RISPOSTA A STIMOLI PATOLOGICI CRONICI ED ACUTI: ipertrofia, iperplasia, ipotrofia, atrofia, metaplasia; danno cellulare reversibile. Il danno cellulare irreversibile: la morte cellulare per necrosi e per apoptosi. IL PROCESSO INFIAMMATORIO: cellule coinvolte nell’ infiammazione e loro funzioni (monociti, macrofagi, granulociti neutrofili, basofili, mastociti, cellule endoteliali, piastrine) i mediatori solubili dell’ infiammazione (istamina, serotonina, metaboliti acido arachidonico, proteasi plasmatiche, citochine: interleuchina 1,6 [IL-1 e IL-6], fattore di necrosi tumorale alfa [TNFalfa], fattore di crescita trasformante-beta [TGFbeta], metaboliti batterici); alterazione del tono e della permeabilità vascolare durante l’ infiammazione (formazione essudato); attività delle cellule fagocitarie nell’ infiammazione (adesione, diapedesi, chemiotassi, fagocitosi, meccanismi di uccisione dei batteri); istoflogosi; effetti sistemici dell’ infiammazione. IL PROCESSO DI RIPARAZIONE: la rigenerazione (potenzialità proliferative tessuto, fattori di crescita: fattore di crescita epidermico [EGF], trasformante [TGFbeta], simil-insulinico [IGF], di derivazione piastrinica [PDGF], dei fibroblasti [FGF], interazioni con matrice ed altre cellule) la sostituzione con tessuto connettivo e l’ angiogenesi. La riparazione delle ferite. LA CRESCITA NEOPLASTICA : caratteristiche generali delle neoplasie (cenni sull’ incidenza, mortalità e sopravvivenza; classificazione dei tumori e nomenclatura); concetti di iperplasia, neoplasia, anaplasia e displasia. Oncogeni virali e cellulari, geni oncosoppressori. Il fenotipo neoplastico: eterogeneità fenotipica e instabilità genomica. Iniziazione, promozione del processo neoplastico (cancerogenesi a tappe o cancerogenesi come processo continuo). La progressione del processo neoplastico (latenza neoplastica, invasività neoplastica, le metastasi.

Secondo i descrittori di Dublino D1- CONOSCENZA E CAPACITA' DI COMPRENSIONE: Lo studente conoscerà e comprenderà i meccanismi patogenetici alla base dello stato di malattia. Lo studente imparerà ad esprimersi attraverso una terminologia scientifica appropriata. D2-CAPACITA' DI APPLICARE CONOSCENZA E COMPRENSIONE: Lo studente sarà in grado di applicare le conoscenze acquisite in tutte le discipline che richiedono conoscenze riguardanti i meccanismi patogenetici alla base della malattia. Queste conoscenze lo faciliteranno nelle attività di laboratorio diagnostico e di ricerca. D3-AUTONOMIA DI GIUDIZIO: Lo studente acquisirà la capacità di analizzare autonomamente e con senso critico gli elementi legati ai meccanismi molecolari che stanno alla base del processo patologico. D4-ABILITA' COMUNICATIVE: Lo studente acquisirà la capacità di divulgare le conoscenze assimilate utilizzando un lessico specifico ed appropriato al fine di potersi confrontare in maniera professionale e competente nell’ambito accademico e successivamente lavorativo. Lo studente avrà padronanza di un lessico appropriato relativamente ai meccanismi patogenetici. Inoltre, lo studente acquisirà l’abilità di trasmettere le conoscenze assimilate in maniera chiara e comprensibile anche ad un pubblico generico. D5-CAPACITA' DI APPRENDIMENTO: Lo studente acquisirà la capacità di utilizzare il materiale didattico fornito per uno studio critico e ragionato degli argomenti trattati ed inoltre sarà in grado di approfondire ed aggiornare in maniera autonoma, tramite lettura di testi ed articoli scientifici problematiche correlati a tutti gli argomenti trattati durante il corso.