Ateneo - UPO

Conoscenze di base dei meccanismi patogenetici; patologia cellulare, conoscenze di base del sistema immunitario innato e adattativo, immunopatologia, fisiopatologia dei vasi e della coagulazione, diabete di tipo 1 e 2 sindrome metabolica

Robbins: patologia generale (Nona edizione) edizioni EDRA,
-Patologia Generale e fisiopatologia (VI edizione) Pontieri, Piccin editore
-Immunologia cellulare e molecolare (nona edizione) Abbas, Lichtman, Pillai; edizioni Edra

Acquisire e comprendere le basi eziologiche e i meccanismi patologici che guidano lo sviluppo delle malattie . Sviluppare giudizio critico sulla materia, collegando logicamente tra loro concetti e conoscenze. Unire la capacità di apprendimento a quella divulgativa, ovvero sviluppare la capacità di discutere gli argomenti trattati in modo chiaro e fluente, utilizzando la terminologia appropriata. Comprendere i bersagli molecolari dei farmaci in uso clinico, in studio, o in sviluppo.

Si consiglia di aver già seguito i corsi di Biologia Animale e vegetale e di fisiologia

Soprattutto lezioni e seminari, saltuariamente verranno propostimetodi didattici attivi tipo ricerca d'aula.

L’esame è orale e consiste in domande aperte volte a valutare la comprensione della materia unita alla capacità critica e divulgativa. Sono fissati 2 appelli per sessione nei mesi di febbraio, giugno-luglio, settembre.

MODULO 1: PATOLOGIA CELLULARE Risposte cellulari e tissutali allo stress, cause e meccanismi di danno cellulare, caratteristiche e meccanismi dei diversi di tipi morte cellulare (necrosi, apoptosi, necroptosi, piroptosi, and ferroptosi), processi degenerativi da accumulo.

MODULO 2: INFIAMMAZIONE E IMMUNITÀ INNATA.
Meccanismi di riconoscimento dei patogeni: descrizione delle principali famiglie di recettori dell'immunità innata associati alla membrana (recettori per i peptidi formilati, recettori lectinici, recettori scavenger, recettori Toll-like), citosolici (recettori RIG-like, Sensori citosolici di DNA, recettori NOD1/2, famiglia NLRP) e solubili nei liquidi biologici (collectine, pentrassine, ficoline, complemento). Il fattore di trascrizione NF-κB e gli interferoni di tipo I come regolatori chiave della risposta infiammatoria e dello stato anti-virale.
Componenti cellulari dell'immunità innata. Le barriere epiteliali come barriere fisiche, chimiche e biologiche. Le cellule dell’immunità innata (cellule natural killer, neutrofili, monociti/macrofagi): origine, attivazione e funzioni effettrici.
Gli eventi vascolari e cellulari della risposta infiammatoria acuta: i meccanismi responsabili delle modificazioni del flusso ematico e della permeabilità, le molecole di adesione coinvolte nel reclutamento leucocitario, i mediatori chimici dell’infiammazione di origine plasmatica (sistema del complemento, delle chinine, della coagulazione) e cellulare (amine vasoattive, PAF, neuropeptidi, ossido nitrico, metaboliti dell'acido arachidonico, citochine e chemochine). Tipi morfologici dell’infiammazione acuta locale (infiammazione sierosa, fibrinosa, suppurativa, ulcere) e sistemica (sepsi, SIRS, shock settico). Esiti dell’infiammazione acuta
Infiammazione cronica granulomatosa o aspecifica.
Riparazione tissutale per rinnovamento e guarigione per cicatrizzazione. Cellule staminali embrionali e dell’adulto. Rigenerazione epatica. Riparo delle ferite cutanee per prima e per seconda intenzione. Anomalie nella riparazione tissutale. Fibrosi

MODULO 3: IMMUNITÀ ACQUISITA. Le cellule dendritiche: dalla risposta immunitaria innata a quella adattativa. Caratteristiche e fasi dell’immunità acquisita: specificità, memoria, tolleranza. Cenni alle funzioni dei linfociti. Tessuti linfoidi primari e secondari. I linfociti B: differenziamento, attivazione, maturazione. Gli anticorpi: struttura, classi, funzioni. I geni che codificano per le immunoglobuline e i meccanismi di generazione di variabilità. Risposta primaria e secondaria. Linfociti T: differenziamento, attivazione e maturazione. Cenni alle cellule linfoidi innate. Il TCR: struttura, meccanismi di trasduzione del segnale, meccanismi di generazione della variabilità. Il complesso maggiore di istocompatibilità di classe I e II: struttura e funzione. Geni HLA: poligenia e polimorfismo; restrizione dell’MHC e accenno al rigetto del trapianto. Linfociti T citotossici: funzione e meccanismi di citotossicità. Linfociti T helper: funzioni e determinazione della scelta differenziativa. Sviluppo intratimico: selezione positiva e negativa. Meccanismi di tolleranza centrale e periferica

MODULO 4: IMMUNOPATOLOGIA. Immunodeficienze congenite e acquisite. Reazioni di ipersensibilità di I, II, III e IV tipo. Patologie autoimmuni da autoanticorpi e cellulo-mediate. Tolleranza e rigetto dei trapianti d’organo Immunità mucosale e malattie infiammatorie intestinali (IBD)

MODULO 5: FISIOPATOLOGIA DEI VASI E DELLA COAGULAZIONE Patogenesi e fattori di rischio dell’aterosclerosi. Meccanismi di generazione e stabilizzazione della placca Complicanze dell’aterosclerosi. Malattie sistema cardiovascolare. Manifestazioni cliniche Malattie emorragiche. Trombosi: patogenesi manifestazioni cliniche. Sindrome metabolica. Diabete tipo 1 e 2.

Apprendimento e comprensione dei meccanismi cellulari e molecolari alla base della patogenesi delle malattie e della terminologia medica usata per descriverli. Capacità di divulgare le conoscenze acquisite con proprietà lessicali specifiche. Applicazione delle conoscenze acquisite per poter 1) comprendere gli effetti terapeutici degli approcci farmacologici oggetto dei successivi corsi di studio, 2) leggere in modo autonomo e critico la letteratura 3) identificare nuovi bersagli terapeutici 4) definire nuovi approcci terapeutici diretti verso specifici bersagli molecolari/cellulari