Ateneo - UPO

1) INTRODUZIONE ALLA PATOLOGIA GENERALE
2) LE BASI GENETICHE DI MALATTIA
3) AGENTI FISICI COME CAUSA DI MALATTIA
4) AGENTI CHIMICI COME CAUSA DI MALATTIA
5) AGENTI BIOLOGICI COME CAUSA DI MALATTIA
6) MODIFICAZIONI TESSUTALI IN RISPOSTA A STIMOLI PATOLOGICI CRONICI ED ACUTI
7) IL PROCESSO INFIAMMATORIO
8) IL PROCESSO DI RIPARAZIONE
9) LA CRESCITA NEOPLASTICA
10) SISTEMI ENDOGENI di RESISTENZA ALLA MORTE CELLULARE

Patologia e Fisiopatologia Generale di Pontieri, Russo, Frati (Ed. Piccin)
Istituzioni di Patologia Generale. M.U. Dianzani (ed. UTET)
La Professione del Medico vol.3, (ed UTET)

L’ obiettivo specifico del corso di PATOLOGIA GENERALE è la comprensione delle cause (eziologia) e dei meccanismi (patogenesi) fondamentali, responsabili della alterazione dello stato di salute. A tal fine verranno esaminati gli effetti, a livello molecolare, cellulare e sovracellulare, di agenti patogeni endogeni (malattie genetiche e tumori) ed esogeni (cause fisiche, chimiche e biologiche di malattia). Verranno poi studiate, a livello cellulare e tessutale, le conseguenze lesive della stimolazione cronica ed acuta con agenti patogeni (degenerazioni, danno cellulare reversibile e irreversibile, morte cellulare per necrosi od apoptosi). Verrà quindi descritta la reazione locale e sistemica al danno tessutale tramite l’ esame approfondito del processo infiammatorio e della conseguente riparazione tessutale.
Il corso di PATOLOGIA GENERALE svolto per gli Studenti della LAUREA TRIENNALE in BIOTECNOLOGIE all’interno del Programma Esteso sotto riportato, privilegia l’approfondimento dei meccanismi molecolari delle diverse condizioni patologiche esaminate con specifici riferimenti alle implicazioni utili per le future attività di Ricerca Medica.

Il Corso prevede la conoscenza di elementi fondamentali di Biochimica, Biologia, Genetica e Fisiologia acquisite in corsi precedenti o paralleli, che costituiranno la base necessaria per l’apprendimento degli effetti, a livello cellulare e tessutale, di agenti esogeni ed endogeni di malattia (danno cellulare e trasformazione neoplastica) e delle reazioni di difesa aspecifica (infiammazione) e specifica (sistema immunitario).

Lezioni frontali basate su una continua interazione docente studente che consentirà la immediata verifica della comprensione degli argomenti trattati. Fortemente consigliata è la acquisizione di appunti di tutte le lezioni prese direttamente dallo studente che saranno impiegate per lo studio dell’esame. Disponibilità fino dalla prima lezione di tutte le diapositive del corso.

Le studentesse e gli studenti con disabilità o con Disturbi Specifici dell’Apprendimento (DSA) o con
Bisogni Educativi Speciali (BES) possono richiedere servizi e strumenti specifici a loro dedicati
rivolgendosi allo Staff Sviluppo e Coordinamento Carriere e Servizi alle Studentesse e agli Studenti e

consultando la pagina dedicata del sito di Ateneo: https://uniupo.it/it/servizi/servizi-studenti-
disabili-e-dsa

Le studentesse e gli studenti con disabilità, DSA, BES, una volta preso contatto con lo Staff di Ateneo,
possono contattare la/il docente titolare dell'insegnamento in relazione alla declinazione delle
modalità di esame, in merito agli aspetti didattici.

L’apprendimento sarà valutato tramite un prova scritta di esame che preveda domande (con risposte a scelta multipla) che saranno distribuite su tutti gli argomenti trattati dal programma. Le domande saranno approntate per verificare sia la conoscenza che la comprensione dei meccanismi e delle cause di malattie indotte da condizioni patologiche esogene ed endogene, i loro effetti (danno cellulare, infiammazione e trasformazione tumorale) e la loro evoluzione (ripristino dello stato di salute, malattia cronica o morte).

INTRODUZIONE ALLA PATOLOGIA GENERALE; lo stato di salute, il concetto di eziologia, il concetto di patogenesi, lo stato di malattia.
LE BASI GENETICHE DI MALATTIA Generalità sulle mutazioni genetiche e loro cause. Esempi di malattie genetiche: l’anemia falciforme e le alterazioni del trasporto o metabolismo di aminoacidi: malattia di Hartnup, fenilalaninemie, albinismo.
AGENTI FISICI COME CAUSA DI MALATTIA: generalità sulle patologie da trasferimento di energia meccanica, termica, elettrica. Effetti delle radiazioni ionizzanti (a livello molecolare, cellulare e sovracellulare) ed effetti delle radiazioni eccitanti.
AGENTI CHIMICI COME CAUSA DI MALATTIA: le vie di assorbimento e di eliminazione (le reazioni di biotrasformazione: di fase 1, dipendenti dal sistema del citocromo P450 e di fase 2; effetti lesivi di metaboliti reattivi prodotti durante al biotrasformazione), tossicità da agenti chimici. Il danno indotto dai radicali liberi: meccanismi di produzione, fattori protettivi e danno cellulare.
AGENTI BIOLOGICI COME CAUSA DI MALATTIA: Generalità sui meccanismi di danno e di difesa dalle infezioni virali e batteriche.
MODIFICAZIONI TESSUTALI IN RISPOSTA A STIMOLI PATOLOGICI CRONICI ED ACUTI: ipertrofia, iperplasia, ipotrofia, atrofia, metaplasia; danno cellulare reversibile. Il danno cellulare irreversibile: la morte cellulare per necrosi e per apoptosi.
IL PROCESSO INFIAMMATORIO: cellule coinvolte nell’ infiammazione e loro funzioni (monociti, macrofagi, granulociti neutrofili, basofili, mastociti, cellule endoteliali, piastrine) i mediatori solubili dell’ infiammazione (istamina, serotonina, metaboliti acido arachidonico, proteasi plasmatiche, citochine: interleuchina 1,6 [IL-1 e IL-6], fattore di necrosi tumorale alfa [TNFalfa], fattore di crescita trasformante-beta [TGFbeta], metaboliti batterici); alterazione del tono e della permeabilità vascolare durante l’ infiammazione (formazione essudato); attività delle cellule fagocitarie nell’ infiammazione (adesione, diapedesi, chemiotassi, fagocitosi, meccanismi di uccisione dei batteri); istoflogosi; effetti sistemici dell’ infiammazione.

IL PROCESSO DI RIPARAZIONE: la rigenerazione (potenzialità proliferative tessuto, fattori di crescita: fattore di crescita epidermico [EGF], trasformante [TGFbeta], simil-insulinico [IGF], di derivazione piastrinica [PDGF], dei fibroblasti [FGF], interazioni con matrice ed altre cellule) la sostituzione con tessuto connettivo e l’ angiogenesi. La riparazione delle ferite.

LA CRESCITA NEOPLASTICA : caratteristiche generali delle neoplasie (cenni sull’ incidenza, mortalità e sopravvivenza; classificazione dei tumori e nomenclatura); concetti di iperplasia, neoplasia, anaplasia e displasia. Oncogeni virali e cellulari, geni oncosoppressori. Il fenotipo neoplastico: eterogeneità fenotipica e instabilità genomica. Iniziazione, promozione del processo neoplastico (cancerogenesi a tappe o cancerogenesi come processo continuo). La progressione del processo neoplastico (latenza neoplastica, invasività neoplastica, le metastasi.
SISTEMI ENDOGENI di RESISTENZA ALLA MORTE CELLULARE: Effetti citoprotettivi del precondizionamento cellulare e tessutale. Il precondizionamento precoce e ritardato. Meccanismi coinvolti nella citoprotezione da precondizionamento. Mediatori molecolari del precondizionamento. Implicazioni terapeutiche.

Lo studente dovrà raggiungere l’apprendimento e la comprensione delle basi molecolari della perdita della condizione fisiologica di salute e quindi e meccanismi e le cause che determinano lo stato di malattia. Nello specifico lo studente dovrà aver appreso i meccanismi e le cause di alcune malattie basilari indotte da agenti fisici, chimici, biologici e da alterazioni genetiche; conoscerà gli aspetti fondamentali della produzione del danno cellulare, dell’attivazione e sviluppo del processo infiammatorio, del processo di riparazione e della trasformazione neoplastica.