INTRODUZIONE ALLA PATOLOGIA GENERALE; lo stato di salute, il concetto di eziologia, il concetto di patogenesi, lo stato di malattia.LE BASI GENETICHE DI MALATTIA Generalità sulle mutazioni genetiche e loro cause. Esempi di malattie genetiche: l’anemia falciforme e le alterazioni del trasporto o metabolismo di aminoacidi: malattia di Hartnup, fenilalaninemie, albinismo. AGENTI FISICI COME CAUSA DI MALATTIA: generalità sulle patologie da trasferimento di energia meccanica, termica, elettrica. Effetti delle radiazioni ionizzanti (a livello molecolare, cellulare e sovracellulare) ed effetti delle radiazioni eccitanti. AGENTI CHIMICI COME CAUSA DI MALATTIA: le vie di assorbimento e di eliminazione (le reazioni di biotrasformazione: di fase 1, dipendenti dal sistema del citocromo P450 e di fase 2; effetti lesivi di metaboliti reattivi prodotti durante al biotrasformazione), tossicità da agenti chimici. Il danno indotto dai radicali liberi: meccanismi di produzione, fattori protettivi e danno cellulare. AGENTI BIOLOGICI COME CAUSA DI MALATTIA: Generalità sui meccanismi di danno e di difesa dalle infezioni virali e batteriche. MODIFICAZIONI TESSUTALI IN RISPOSTA A STIMOLI PATOLOGICI CRONICI ED ACUTI: ipertrofia, iperplasia, ipotrofia, atrofia, metaplasia; danno cellulare reversibile. Il danno cellulare irreversibile: la morte cellulare per necrosi e per apoptosi. IL PROCESSO INFIAMMATORIO: cellule coinvolte nell’ infiammazione e loro funzioni (monociti, macrofagi, granulociti neutrofili, basofili, mastociti, cellule endoteliali, piastrine) i mediatori solubili dell’ infiammazione (istamina, serotonina, metaboliti acido arachidonico, proteasi plasmatiche, citochine: interleuchina 1,6 [IL-1 e IL-6], fattore di necrosi tumorale alfa [TNFalfa], fattore di crescita trasformante-beta [TGFbeta], metaboliti batterici); alterazione del tono e della permeabilità vascolare durante l’ infiammazione (formazione essudato); attività delle cellule fagocitarie nell’ infiammazione (adesione, diapedesi, chemiotassi, fagocitosi, meccanismi di uccisione dei batteri); istoflogosi; effetti sistemici dell’ infiammazione. IL PROCESSO DI RIPARAZIONE: la rigenerazione (potenzialità proliferative tessuto, fattori di crescita: fattore di crescita epidermico [EGF], trasformante [TGFbeta], simil-insulinico [IGF], di derivazione piastrinica [PDGF], dei fibroblasti [FGF], interazioni con matrice ed altre cellule) la sostituzione con tessuto connettivo e l’ angiogenesi. La riparazione delle ferite.
LA CRESCITA NEOPLASTICA : caratteristiche generali delle neoplasie (cenni sull’ incidenza, mortalità e sopravvivenza; classificazione dei tumori e nomenclatura); concetti di iperplasia, neoplasia, anaplasia e displasia. Oncogeni virali e cellulari, geni oncosoppressori. Il fenotipo neoplastico: eterogeneità fenotipica e instabilità genomica. Iniziazione, promozione del processo neoplastico (cancerogenesi a tappe o cancerogenesi come processo continuo). La progressione del processo neoplastico (latenza neoplastica, invasività neoplastica, le metastasi..
INTRODUCTION TO GENERAL PATHOLOGY; The state of health, the concept of etiology, the concept of pathogenesis, the state of illness.GENETIC DISEASE BASES General on genetic mutations and their causes. Examples of genetic diseases: sickle cell anemia and alterations in transport or metabolism of amino acids: Hartnup disease, phenylalaninemia, albinism.PHYSICAL AGENTS AS A CAUSE OF DISEASE: generality about mechanical, thermal, electric power transfer pathologies. Effects of ionizing radiation (molecular, cellular and super-cellular) and the effects of exciting radiations.CHEMICAL AGENTS AS A DISEASE: absorption and elimination routes; biotransformation reactions: phase 1 (dependent on cytochrome P450) and phase 2; adverse effects of reactive metabolites produced during biotransformation), toxicity by chemical agents . The damage caused by free radicals: production mechanisms, protective factors and cell damage.BIOLOGICAL AGENTS AS A CAUSE OF DISEASE: Generalities on the mechanisms of damage and defense against viral and bacterial infections.TISSUE CHANGES IN RESPONSE TO CHRONIC AND ACUTE PATHOLOGICAL STIMULES: hypertrophy, hyperplasia, hypotrophy, atrophy, metaplasia; Reversible cell damage. Irreversible cell damage: cell death for necrosis and apoptosis.INFLAMMATORY PROCESS: Inflammatory cells and their functions (monocytes, macrophages, neutrophil granulocytes, basophils, mast cells, endothelial cells, platelets) soluble inflammatory mediators (histamine, serotonin, arachidonic acid metabolites, plasma proteases, cytokines: interleukin 1.6 [IL-1 and IL-6], tumor necrosis factor alpha [TNFalfa], transformant-beta growth factor [TGFbeta], bacterial metabolites). Alteration of the tone and vascular permeability during inflammation (exudate formation). Activity of phagocytic cells in inflammation (adhesion, diaphytesis, chemotaxis, phagocytosis, bacterial killing mechanisms); istoflogosi. Systemic effects of inflammation.REPAIR PROCESS: regeneration (tissue proliferative potential, growth factors: epidermal growth factor [EGF], transformant [TGFbeta], similar insulin [IGF], platelet derivation [PDGF], fibroblasts [FGF], interactions With matrix and other cells) substitution with connective tissue and angiogenesis. Wound repair
NEOPLASTIC GROWTH: General characteristics of the neoplasms (information on incidence, mortality and survival, tumor classification and nomenclature); Hyperplasia, neoplasia, anaplasia and dysplasia. Viral and cellular oncogenes, oncosoppressor genes. Neoplastic phenotype: phenotypic heterogeneity and genomic instability. Initiation, promotion of the neoplastic process (carcinogenic stages or cancerogenesis as a continuous process). The progression of the neoplastic process (neoplastic latency, neoplastic invasion, metastases).
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