INTRODUZIONE ALLA PATOLOGIA GENERALE.
Lo stato di salute, il concetto di eziologia, il concetto di patogenesi, lo stato di malattia.
LE BASI GENETICHE DI MALATTIA.
Generalità sulle mutazioni genetiche e loro cause. Esempi di malattie genetiche: l’anemia falciforme e le
alterazioni del trasporto o metabolismo di aminoacidi; malattia di Hartnup; fenilalaninemie; albinismo.
AGENTI FISICI COME CAUSA DI MALATTIA.
Generalità sulle patologie da trasferimento di energia meccanica, termica, elettrica. Effetti delle radiazioni
ionizzanti (a livello molecolare, cellulare e sovracellulare) ed effetti delle radiazioni eccitanti.
AGENTI CHIMICI COME CAUSA DI MALATTIA.
Le vie di assorbimento e di eliminazione (le reazioni di biotrasformazione: di fase 1, dipendenti dal sistema
del citocromo P450, e di fase 2; effetti lesivi di metaboliti reattivi prodotti durante al biotrasformazione),
tossicità da agenti chimici. Il danno indotto dai radicali liberi: meccanismi di produzione, fattori protettivi e
danno cellulare.
AGENTI BIOLOGICI COME CAUSA DI MALATTIA.
Generalità sui meccanismi di danno e di difesa dalle infezioni virali e batteriche.
MODIFICAZIONI TESSUTALI IN RISPOSTA A STIMOLI PATOLOGICI CRONICI ED ACUTI.
Ipertrofia, iperplasia, ipotrofia, atrofia, metaplasia; danno cellulare reversibile. Il danno cellulare
irreversibile: la morte cellulare per necrosi e per apoptosi.
IL PROCESSO INFIAMMATORIO.
Cellule coinvolte nell’infiammazione e loro funzioni (monociti, macrofagi, granulociti neutrofili, basofili,
mastociti, cellule endoteliali, piastrine), i mediatori solubili dell’infiammazione (istamina, serotonina,
metabolici, acido arachidonico, proteasi plasmatiche, citochine, interleuchina 1,6 [IL-1 e IL-6], fattore di
necrosi tumorale alfa [TNFalfa], fattore di crescita trasformante-beta [TGFbeta], metaboliti batterici);
alterazione del tono e della permeabilità vascolare durante l’ infiammazione (formazione essudato); attività
delle cellule fagocitarie nell’infiammazione (adesione, diapedesi, chemiotassi, fagocitosi, meccanismi di
uccisione dei batteri); istoflogosi; effetti sistemici dell’ infiammazione.
IL PROCESSO DI RIPARAZIONE.
La rigenerazione (potenzialità proliferative tessuto, fattori di crescita: fattore di crescita epidermico [EGF],
trasformante [TGFbeta], simil-insulinico [IGF], di derivazione piastrinica [PDGF], dei fibroblasti [FGF],
interazioni con matrice ed altre cellule), la sostituzione con tessuto connettivo e l’angiogenesi. La riparazione
delle ferite.
LA CRESCITA NEOPLASTICA.
Caratteristiche generali delle neoplasie (cenni sull’incidenza, mortalità e sopravvivenza; classificazione dei
tumori e nomenclatura), concetti di iperplasia, neoplasia, anaplasia e displasia. Oncogeni virali e cellulari,
geni oncosoppressori. Il fenotipo neoplastico: eterogeneità fenotipica e instabilità genomica. Iniziazione,
promozione del processo neoplastico (cancerogenesi a tappe o cancerogenesi come processo continuo). La
progressione del processo neoplastico (latenza neoplastica, invasività neoplastica, le metastasi).
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